胰島素抗阻

 

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  • 更新日期:2017-9-18

  • 編寫者:Jose Kuo


  • 吃進過多醣類→小腸吸收過多醣類→過多葡萄糖湧進血液→血糖過高→胰島素大量分泌,指揮葡萄糖進入細胞,充當燃料→細胞不需要過多的葡萄糖,為了保護能源工廠(粒線體)免於過度運作而當機,於是發展出【胰島素抗阻】,不聽胰島素的指令,關閉了細胞膜上大部分的葡萄糖通道→身體另闢管道解決過多葡萄糖的問題→1.尿中排出過多的葡萄糖。2.腹瀉排出過多的葡萄糖。3.胰臟分泌更多胰島素,強迫全身細胞接收血液中過多的葡萄糖,完成胰島素的任務。 

  • 胰島素是一種指揮身體儲存能源的荷爾蒙,主要的儲存型態有二種:肝醣與脂肪。儲存的次序是肝醣優先,脂肪次之。儲存的容量是肝醣容量少(肝臟可儲存1000大卡,肌肉可儲存500大卡),脂肪容量大。儲存過程是先儲存為肝醣,但是肝醣很快就飽和了,剩餘的能源就改存為脂肪,所以,簡單來說,胰島素是儲存脂肪的主角。胰島素上來,身體就走儲存脂肪的路線,胰島素消退,身體改走燃燒脂肪的路線。事實上,如果是短暫的胰島素上升,影響層面並不大,因為很快胰島素就下降,身體馬上又切換為燃燒脂肪,這樣一來一往,身體還不至於暴肥!但是如果胰島素一直居高不下,那結果就不一樣了。

  • 在生物體內,只要合乎二個原則,就會發展出抗阻現象:

    1.高濃度。

    2.持續的刺激。

  • 必須是持續的高濃度才會發展成抗阻,光是高濃度還不至於產生抗阻。

  • 同理,持續高濃度的胰島素也會產生胰島素抗阻。胰島素一旦抗阻,身體就會被迫分泌更多的胰島素來完成任務,但是更多的胰島素會進一步增加胰島素抗阻,於是形成了惡性循環。所以,如果要打破胰島素抗阻的惡性循環,我們必須逆轉形成抗阻的二個條件,做法如下:

    1.高濃度→低濃度

    2.持續刺激→中斷刺激

  • 具體做法是:

    1.避免攝取大量升高胰島素的食物(避開高濃度)。例如:醣類(100%升胰)、蛋白質(56%升胰)。

    2.避免頻頻用餐或吃點心(避開持續性)。

    3. 斷食:由於所有的食物或多或少都會刺激胰島素分泌,所以,要降低胰島素濃度,必須先讓身體不再分泌新的胰島素,最徹底的做法就是停止進食,也就是斷食。接著,我們還要給身體足夠長的時間去代謝舊的胰島素,也就是,斷食時間要夠長,胰島素才會降到最低點(基礎水平),打破胰島素抗阻的惡性循環。

    4.從事消耗性的運動或活動 ,例如:重訓或馬拉松→充分燃燒肌肉囤積的肝醣與脂肪酸→倉庫出清,騰出空間→新的血糖可以轉化成肝醣與脂肪酸來進駐儲存→血糖不再居高不下→胰島素也不再居高不下→胰島素抗阻現象解除。例如:以前的人也是吃白米飯,但是不容易得糖尿病,因為他們勞動過度、走動過度,導致肝醣耗盡,不會產生胰島素抗阻的情形,所以不容易罹患糖尿病,那時候只有那些不用勞動的富貴人家才容易得糖尿病。消耗性運動要注意心臟負荷,最容易心臟病的是消耗性運動,尤其是睡眠不足又去晨跑。

    5.針對施打胰島素的病患而言,要避免短時間內施打高劑量的胰島素(避開高濃度),以及避免頻頻施打胰島素(避開持續刺激)。

  • 目前還有一派的說法是:發炎才是胰島素抗阻的原因。機制是:肥胖→脂肪細胞分泌LTB-4→發炎→胰島素抗阻→代謝症候群。請參考→https://health.ucsd.edu/news/releases/Pages/2015-02-23-type-2-diabetes-and-obesity-molecular-link.aspx(JK補充:這個說法的疑點是吃消炎藥並無法解決胰島素抗阻,也無法解決心臟病。)



     

【胰島素阻抗的指標】

  1. 空腹血糖過高

  2. 葡萄糖不耐症

  3. HbA1c過高

檢驗數據:(與代謝症候群 的數據相同)

  • BMI高於25

  • 血壓高於130/85mmHg

  • 三酸甘油脂高於150mg/dl

  • 高密度膽固醇,男性低於40mg/dl,女性低於50 mg/dl

  • 糖尿病前期,空腹血糖在100~125 mg/dl,葡萄糖耐受測試2小時後高於140 mg/dl

  • 糖尿病患,空腹血糖高於126 mg/dl,或糖化血色素高於6.5%

胰島素阻抗的相關疾病

  • 上腹部肥胖(內臟脂肪型肥胖)

  • 第2型糖尿病

  • 高血脂

  • 高血壓

  • 動脈硬化

  • 心臟病

  • 中風

  • 阿茲海默症

  • 非酒精性脂肪肝

  • 痛風

  • 多囊性卵巢症候群

  • 陽痿

  • 黑棘皮病(Acanthosis nigricans)

  • 胃食道逆流

  • 睡眠呼吸中止症

  • 癌症

【會增加胰島素抗阻的因素】

  • 醣類

  • 降壓藥(ThiazideBeta-blockers)

  • 自由基(重金屬)

【胰島素抗阻因組織而異】

  • 身體的各個部位對胰島素的敏感度都不一樣,產生抗阻的情況也不相同。例如:運動可以降低肌肉的胰島素抗阻,但是卻無法降低肝臟與腦的胰島素抗阻。又,脂肪肝會造成肝的胰島素抗阻,但並不影響肌肉與腦的胰島素抗阻。至於為什麼會出現不同的抗阻?不知道。

  • 研究又發現,不同細胞產生胰島素抗阻的速度都不一樣。快慢次序為:

    1. 肝臟:最快產生胰島素抗阻。
      正常狀態:
      飯後血糖上升→胰島素跟著上升→
      (
      i)指揮肝臟將葡萄糖合成為肝醣儲存起來
      (ii)抑制升糖激素,不讓肝臟進行糖質新生
      結果:血糖恢復正常。
      如果血糖降太低→胰島素也很低→升糖激素上升→
      (i)
      指揮肝臟將肝糖分解為葡萄萄
      (ii)指揮肝臟進行糖質新生
      結果:葡萄糖倒回血液→血糖上升→血糖恢復正常

      抗阻狀態:
      飯後血糖上升→胰島素跟著上升→
      (
      i)指揮肝臟將葡萄糖合成為肝醣儲存起來→肝醣飽和了,拒絕胰島素的命令→產生胰島素抗阻
      結果:葡萄糖沒有出路,只好留在血液中→血糖居高不下。

    2. 肌肉:肝臟拒絕的葡萄糖會送到肌肉,以肝醣型態儲存在肌肉,也有一部分是以脂肪型態儲存。當儲存滿載時,也會產生抗阻,拒絕更多的裝載。

    3. 脂肪組織:肝臟與肌肉都拒絕的葡萄糖最後會送到脂肪組織儲存。身體可以大量儲存脂肪,直到它的上限為止,也就是體重的極限為止。脂肪組織的胰島素抗阻出現得比較慢,這點解釋了人們肥胖的原因,如果脂肪組織很快就發展成抗阻,我們根本不可能一直儲存脂肪。當脂肪組織還沒產生阻抗之前,過多的血糖是可以轉存到脂肪組織,不至於產生高血糖症(糖尿病)。只有當脂肪組織也產生抗阻,過多的葡萄糖才會無家可歸,繼續留滯在血液中,形成所謂的高血糖症(糖尿病)
      脂肪組織包括體脂與內臟脂肪,其中內臟脂肪會阻礙內臟機能,造成內臟問題,例如:脂肪肝、脂肪胰。

    4. 血管內皮:幾乎不會產生抗阻,所以,胰島素能持續影響內皮細胞,造成內皮細胞增生,血管因而肥大、硬化,甚至破裂。(胰島素會促進細胞 的有絲分裂)

【假性胰島素正常】

  • 有些人即使已經發展出胰島素抗阻也很難察覺,因為做例行性的檢查都正常:血糖正常、空腹胰島素也正常。這種人必須用吐司測試法才知道已經發展出胰島素抗阻。測試方法是給他吃土司,然後長時間追蹤他的胰島素濃度,這時候才發現胰島素一直維持高濃度,而且降得很慢。好玩的是經過一夜的空腹,早上測試空腹胰島素時,他的胰島素恰好降到標準範圍內,導致醫師誤判他是正常的。

【慣性低胰島素】

  • 長期低醣飲食,突然多攝取了一點點的醣類,血糖反應會比正常人高,推測原因是:
    1.身體適應了低醣飲食或生酮飲食,胰島素分泌常常處於最低點,健康百分百。突然你來個回填,身體不會馬上隨你起舞,它不會跟著分泌大量胰島素來壓低血糖,它寧願維持少量分泌,因為它知道胰島素的危害遠大於一時的血糖升高。
    2.胰臟已經習慣生產小量的胰島素,一時之間要增產,工人早已遣散回家了,人力不足,無法量產,導致血糖暴增。如果你繼續補充醣類,這些工人就會常駐在胰臟工廠,每天製造大量胰島素來轟炸你的血管內皮,讓你得到心血管疾病。

  • Darren Schmidt認為生酮飲食允許偶而偷吃以提高胰島素的敏感度,因為生酮飲食後,胰島素的分泌量極低,胰島素對身體來說變成相對不重要的荷爾蒙了,藉由偶而的偷吃,讓身體認識到胰島素仍然是很重要的,必須適度提高對胰島素的敏感度。

【低醣飲食後的空腹血糖】

  • 低醣飲食後,發現怎麼空腹血糖比正常人還要高?於是心生焦慮!
    根據下面這張圖表的解釋,雖然空腹血糖較高,但是整體的胰島素抗阻還是改善了,所以,請放心吧!

  • 胰島素抗阻的公式如下圖,要判斷狀況的好壞,不能只看血糖還要看胰島素,從公式中可得知,血糖與胰島素相乘決定胰島素抗阻的高低,其中又以胰島素的濃度最具關鍵性,因為血糖的飆升比較不容易出現倍數成長,胰島素卻很容易出現倍數成長,例如,血糖從健康的90飆升到嚴重的300只呈現3倍多的漲幅,但是胰島素從健康的5飆升到嚴重的50,卻是呈現10倍的漲幅。

  • 目前的驗血項目通常只包括空腹血糖,不包括空腹胰島素,這樣很難正確判斷胰島素抗阻的程度,須知,胰島素過高者只有10%會出現高血糖,其他90%則是正常血糖。這是很嚴重的健康死角!根據胰島素權威Joseph Kraft的統計,幾乎所有心血管疾病者都有胰島素過高的情形。所以,要預防心血管疾病,就必須重視胰島素過高的情形!

  • 我個人對空腹血糖的解藥是斷食,對空腹胰島素的解藥也是斷食,有興趣者不妨試試!

  • 胰島素是一種荷爾蒙,影響的層面比血糖還大,其中一項就是胰島素會活化mTOR,mTOR再抑制自噬作用。當然,血糖也會升高胰島素,間接活化了mTOR,但是,長期低醣飲食卻發現,雖然空腹血糖上升了,胰島素卻是下降的,也就是胰島素沒有完全隨著血糖起舞,換句話說,葡萄糖→胰島素→mTOR的連鎖反應被弱化了,這是很讓人欣慰的現象!(JK補充:自我吞噬作用(Autophagy)會把毀壞的組織結構回收再利用,清除細胞垃圾,恢復細胞的正常功能。)


【Ted Naiman談胰島素抗阻】

  • 資料整理自→ttps://www.youtube.com/watch?v=Jd8QFD5Ht18

  • 脂肪細胞被塞爆了脂肪就會出現胰島素抗阻。但是脂肪是從哪裡來的?是從膳食脂肪來的,還是從醣類來的?

  • 體脂增加有二個途徑:1.每個單一脂肪細胞都被硬塞撐大來裝填脂肪(Hypertrophy)。 這個方式容易造成胰島素抗阻,只要單一細胞被塞爆的話。2.脂肪細胞分裂繁殖,產生更多子細胞來裝填脂肪(Hyperplasia)。這個方式不容易造成胰島素抗阻,每個單一脂肪細胞平均裝載脂肪,不至於被塞爆。所以一樣的肥胖,一樣的脂肪量,卻有不同的胰島素抗阻程度。 例如:10%的胖子仍屬於胰島素敏感型。

  • 造成現代肥胖的重要因素是:攝取太多醣類,導致能源燃燒系統轉變了,由燃燒脂肪為主轉變為燃燒醣類為主。

  • 粒線體的燃脂功能不佳→脂肪堆積→胰島素抗阻。

  • 葡萄糖與脂肪是互相消長的,燃糖多就燃脂少,燃脂多就燃糖少。

  • 燃脂多或燃糖多,可以從二氧化碳的排放量來得知,燃糖時,二氧化碳排放量/氧氣消耗量的比值(RQ)就接近1,燃脂時,二氧化碳排放量/氧氣消耗量的比值就接近0.7。燃糖多,比值變大。燃脂多,比值變小。

  • 健康的人RQ較低,燃脂較多。代謝疾病者RQ較高,燃糖較多。

  • 代謝彈性佳的人,攝取較多脂肪時,燃脂就跟著增加,RQ也跟著下降。這意味著,過剩脂肪會燒掉,不會儲存,但是代謝彈性差的人,攝取較多脂肪時,燃脂的增加較少,RQ的下降幅度也較小。這意味著過剩脂肪會殘留,儲存起來。

  • 膳食中額外增加脂肪攝取量並不會因此而提升脂肪燃燒率,過量反而會儲存起來。

  • 葡萄糖的代謝物會反過來抑制長鏈脂肪酸進入粒線體燃燒,導致長鏈脂肪酸只好合成為三酸甘油酯。

  • 實驗室製造胖老鼠的飼料配方居然跟甜甜圈一樣的組成:高醣+高脂+低蛋白+低纖維+低營養素