胰島素抗阻

 

回到首頁

  • 更新日期:2019-11-29

  • 編寫者:郭漢聰


【前言】

  • 胰島素抗阻=胰島素過高。

  • 空腹胰島素濃度的官方標準是要低於25mIU/L,實際上的平均值是8.6mIU/LStephan Guyenet測量健康人口的空腹胰島素,提出最佳空腹胰島素是2~6 mIU/L(原始狩獵採集部落的健康者的空腹胰島素是3~6 mIU/L)

  • 第1型胰島素抗阻=高胰島素+正常血糖
    第2型
    胰島素抗阻=高胰島素+高血糖(略高)+正常糖化血色素

  • 第1型糖尿病=零胰島素+高血糖+高血酮
    第2型糖尿病=高胰島素+高血糖+糖化血色素高於6.5%
    (https://www.youtube.com/watch?v=E9eMFCCz4l4&t=1539s)


胰島素抗阻的形成】

  • 吃進過多醣類→→小腸吸收過多醣類→→過多葡萄糖湧進血液→→血糖過高→胰島素大量分泌,指揮葡萄糖進入細胞,充當燃料→→細胞不 能塞入太多葡萄糖,於是發展出【胰島素抗阻】,不再接受胰島素的指令,關閉了細胞膜上大部分的葡萄糖通道→→身體另闢管道解決過多葡萄糖的問題→→

  1. 尿中排出過多的葡萄糖。

  2. 腹瀉排出過多的葡萄糖。

  3. 將血液中過多的葡萄糖 送到肝臟,轉換成肝醣或脂肪,然後儲存在特殊的地方,例如:肝臟、肌肉、內臟脂肪、體脂肪。

  • 細胞不能塞入太多葡萄糖的原因可能是:

  1. 避免粒線體過度負荷而毀壞。(粒線體會因為燃燒過多的葡萄糖而毀壞)

  2. 避免過度的糖化作用。(糖分子會去黏住細胞內的其他成分,例如:酵素、DNA,導致這些成分的功能喪失。)

  • 編者補充:照理說,如果細胞接收的葡萄糖已經飽和了,細胞應該會送出負回饋,告訴胰臟不需要那麼多胰島素了,要減少分泌了。除非細胞還是處於挨餓中,才需要一直增加胰島素來把葡萄糖送進去細胞內。但是為什麼細胞在胰島素充足下還是處於挨餓狀態呢?敝人的推理是:

  1. 有可能細胞的粒線體毀損了(運轉過度),即使有足夠的葡萄糖送進細胞也無法製造出足夠的ATP,同時細胞又無法傳達問題不是胰島素而是粒線體的信息給大腦控制中心,導致胰島素還是繼續分泌來完成任務。

  2. 粒線體沒問題,但是細胞膜上的胰島素接收器故障了,無法輸入葡萄糖,導致細胞處於挨餓狀態,同時身體又誤以為是胰島素不夠而加倍分泌。

  3. 細胞內部已經塞滿葡萄糖,再也裝不下了,於是細胞自動關閉胰島素接收器或減少接收器的數目,形成一種抗阻現象。

  4. 細胞內部已經塞滿脂肪,沒有足夠空間容納葡萄糖,所以也發展出對葡萄糖的抗阻現象。(Jason Fung寫道:肝臟內沉積了多少脂肪一直是胰島素抗阻最重要的指標。(《糖尿病救星》p.93)

  • 胰島素是一種指揮身體儲存能源的荷爾蒙,主要的儲存型態有二種:肝醣與脂肪。儲存的次序是肝醣優先,脂肪次之。儲存的容量是肝醣容量少(肝臟可儲存1000大卡,肌肉可儲存500大卡),脂肪容量大。儲存過程是先儲存為肝醣,但是肝醣很快就飽和了,剩餘的能源就改存為脂肪,所以,簡單來說,胰島素是儲存脂肪的主角。胰島素上來,身體就走儲存脂肪的路線,胰島素消退,身體改走燃燒脂肪的路線。事實上,如果是短暫的胰島素上升,影響層面並不大,因為很快胰島素就下降,身體馬上又切換為燃燒脂肪,這樣一來一往,身體還不至於暴肥!但是如果胰島素一直居高不下,那結果就不一樣了。

  • 在生物體內,只要合乎二個原則,就會發展出抗阻現象:

  1. 高濃度。

  2. 持續的刺激。

  • 必須是持續的高濃度才會發展成抗阻,光是短暫的高濃度還不至於產生抗阻。

  • 同理,持續高濃度的胰島素也會產生胰島素抗阻。胰島素一旦抗阻,身體就會被迫分泌更多的胰島素來完成任務,但是更多的胰島素(形成更高濃度)會進一步增加胰島素抗阻,最後形成了惡性循環。所以,如果要打破胰島素抗阻的惡性循環,我們必須逆轉形成抗阻的二個條件,做法如下:

  1. 高濃度→低濃度

  2. 持續刺激→中斷刺激

  • 具體做法是:

  1. 避免攝取大量升高胰島素的食物(避開高濃度)。例如:醣類(100%升胰)、蛋白質(56%升胰)。

  2. 避免頻頻用餐或吃點心(避開持續性)。

  3. 斷食:由於所有的食物或多或少都會刺激胰島素分泌,所以,要降低胰島素濃度,必須先讓身體不再分泌新的胰島素,最徹底的做法就是停止進食,也就是斷食。接著,我們還要給身體足夠長的時間去代謝舊的胰島素,也就是,斷食時間要夠長,胰島素才會降到最低點(基礎水平),打破胰島素抗阻的惡性循環。

  4. 從事消耗性的運動或活動,例如:重訓或馬拉松→充分燃燒肌肉囤積的肝醣與脂肪酸→倉庫出清,騰出空間→新的血糖可以轉化成肝醣與脂肪酸來進駐儲存→血糖不再居高不下→胰島素也不再居高不下→胰島素抗阻現象解除。例如:以前的人也是吃白米飯,但是不容易得糖尿病,因為他們勞動過度、走動過度,導致肝醣耗盡,不會產生胰島素抗阻的情形,所以不容易罹患糖尿病,那時候只有那些不用勞動的富貴人家才容易得糖尿病。不過,從事消耗性運動要注意心臟負荷,因為最容易心臟病發作的是消耗性運動,尤其是睡眠不足的情況下還執意去做運動,更是容易引發心臟病。(編者補充:慢跑者要特別注意這點。)

  5. 針對施打胰島素的病患而言,要避免施打高劑量的胰島素(避開高濃度),以及避免頻頻施打胰島素(避開持續刺激)。

  6. 減重可以改善胰島素抗阻。(https://idmprogram.com/fatty-pancreas-t2d-9/)

  • 目前還有一派的說法是:發炎才是胰島素抗阻的原因。機制是:肥胖→脂肪細胞分泌LTB-4→發炎→胰島素抗阻→代謝症候群。請參考→https://health.ucsd.edu/news/releases/Pages/2015-02-23-type-2-diabetes-and-obesity-molecular-link.aspx

  • Jason Fung寫到,在胰島素抗阻發展的過程中具有關鍵作用的是所謂的【異位性脂肪】。異位性脂肪(Ectopic fat)是指脂肪細胞以外的脂肪堆積,例如:脂肪肝、脂肪肌、脂肪胰等臟器細胞所堆積的脂肪。他又指出,即使是嚴重肥胖的患者,在沒有異位性脂肪累積的情況下,並不會發展出胰島素抗阻。此一事實也解釋了為何20%的肥胖者沒有胰島素抗阻的現象,相反地,如果脂肪都囤積在器官而非脂肪細胞中,即使是正常體重者也會發展成第2型糖尿病。脂肪細胞內的脂肪是正常的,器官內的脂肪則是非常危險!(《糖尿病救星》p.101)

  • Jason Fung寫到,內臟肥胖也稱為中樞性肥胖或腹部肥胖,1950年代開始被注意到會損害人體的代謝。但是在沒有胰島素的情況下,異位性脂肪的囤積和胰島素抗阻是不會發展的,因為在胰島素持續處於低濃度的條件下,累積的脂肪會被分解掉。(《糖尿病救星》p.101)

  • Jason Fung寫到,第2型糖尿病可分為二個階段:(《糖尿病救星》p.1)
    第1階段是胰島素抗阻。(脂肪肝與脂肪肌會促發胰島素抗阻)
    第2階段是β細胞功能障礙。(脂肪胰會促發β細胞功能障礙)

  • Jason Fung提到身體對代謝症候群的3道防線:

    對付代謝症候群

    防衛細胞

    臨床表現

    機制

    第一道防線

    脂肪細胞

    肥胖

    • 脂肪細胞把脂肪儲存起來,不讓它推積在內臟器官。

    第二道防線

    肝臟細胞

    胰島素抗阻

    • 抗拒血糖繼續塞入肝臟細胞。

    第三道防線

    胰臟細胞

    糖尿

    • 胰臟細胞保護自己,胰島素分泌不再無限上綱,過多的血糖就讓它直接從尿中排出。

  • Robert Cywes認為,胰島素抗阻是胰島素與升糖素失調(dysfunction)造成的。過程是:胰島素無法有效抑制升糖素→即使血糖超標,升糖素仍然傾倒葡萄糖到血液中→血糖 飆更高→胰島素分泌更多→持續高胰島素濃度→胰島素抗阻。

【胰島素阻抗的指標】

  1. 空腹血糖過高

  2. 葡萄糖不耐症

  3. 糖化血色素(HbA1c)過高

檢驗數據:(與代謝症候群的數據相同)

  • BMI高於25

  • 血壓高於130/85 mmHg 或接受藥物治療中。

  • 三酸甘油酯高於150 mg/dl

  • 高密度膽固醇,男性低於40 mg/dl,女性低於50 mg/dl

  • 【三酸甘油酯/高密度膽固醇】>3。

  • 糖尿病前期,空腹血糖在100~125 mg/dl,葡萄糖耐受測試2小時後高於140 mg/dl

  • 糖尿病患,空腹血糖高於126 mg/dl,或糖化血色素高於6.5 %

【胰島素阻抗的相關疾病】

  • 上腹部肥胖 (內臟脂肪型肥胖)

  • 第2型糖尿病

  • 高血脂

  • 高血壓

  • 動脈硬化

  • 心臟病

  • 中風

  • 阿茲海默症

  • 非酒精性脂肪肝

  • 痛風

  • 多囊性卵巢症候群

  • 陽痿

  • 黑棘皮病 (Acanthosis nigricans) (鼠蹊部、腋窩、後頸部出現黑色皮膚)

  • (腋窩、頸部出現突起的皮膚贅肉)

  • 胃食道逆流

  • 睡眠呼吸中止症

  • 癌症

【會增加胰島素抗阻的因素】

  • 醣類

  • 降壓藥 (ThiazideBeta-blockers)

  • 自由基 (重金屬)

  • 壓力

  • 食物過敏原

  • 咖啡因

  • 抽菸

  • 酒精

  • 缺眠

  • 缺乏運動

  • 類固醇

【改善胰島素抗阻的方法】--以下項目依序功效遞增。斷食的功效最大!(https://www.youtube.com/watch?v=TOTZDjAyar0&t=1174s)

  1. 運動

  2. 減輕壓力

  3. 低醣高脂飲食

  4. 生酮飲食

  5. 斷食

 

【改善胰島素抗阻的藥物】

  • 黃連素 (Berberine)

  • 二甲雙胍 (Metformin)

【胰島素抗阻因組織而異】

  • 身體的各個部位對胰島素的敏感度都不一樣,產生抗阻的情況也不相同。例如:運動可以降低肌肉的胰島素抗阻,但是卻無法降低肝臟與腦的胰島素抗阻。另外,脂肪肝會造成肝的胰島素抗阻,但並不影響肌肉與腦的胰島素抗阻。至於為什麼會出現不同的抗阻?不知道。

  • 研究又發現,不同細胞產生胰島素抗阻的速度都不一樣。快慢次序為:

    1. 肝臟:最快產生胰島素抗阻。(二大荷爾蒙的作用:升糖激素>胰島素。)
      正常狀態:
      飯後血糖上升→胰島素跟著上升→
      (
      i)指揮肝臟將葡萄糖合成為肝醣儲存起來
      (ii)抑制升糖激素,不讓肝臟分解肝醣或進行糖質新生(分解蛋白質或脂肪成為葡萄糖)
      結果:血糖恢復正常。
      如果血糖降太低→胰島素也很低→升糖激素上升→
      (i)
      指揮肝臟將肝糖分解為葡萄萄
      (ii)指揮肝臟進行糖質新生(分解蛋白質或脂肪成為葡萄糖)
      結果:葡萄糖倒回血液→血糖上升→血糖恢復正常

      抗阻狀態:
      飯後血糖上升→胰島素跟著上升→
      (
      i)指揮肝臟將葡萄糖合成為肝醣儲存起來→肝醣飽和了,拒絕胰島素的命令→產生胰島素抗阻
      結果:葡萄糖沒有出路,只好留在血液中→血糖居高不下。

    2. 肌肉:(二大荷爾蒙的作用:胰島素獨大,升糖激素幾乎沒作用。)
      被肝臟拒絕的葡萄糖會送到肌肉,以肝醣型態儲存在肌肉,也有一部分是以脂肪型態儲存。當儲存滿載時,也會產生抗阻,拒絕更多的裝載。比較特別的是,肌肉的肝醣分解後只供肌肉本身使用,不會釋放回血液

    3. 脂肪組織:(二大荷爾蒙的作用:胰島素>升糖激素。)
      肝臟與肌肉都拒絕的葡萄糖最後轉換成三酸甘油酯送到脂肪組織儲存。身體可以大量儲存脂肪,直到它的上限為止,也就是體重的極限為止。脂肪組織的胰島素抗阻出現得比較慢,這點解釋了人們肥胖的原因,如果脂肪組織很快就發展成抗阻,我們根本不可能一直儲存脂肪。當脂肪組織還沒產生阻抗之前,過多的血糖是可以轉存到脂肪組織,不至於產生高血糖症(糖尿病)。只有當脂肪組織也產生抗阻,過多的葡萄糖才會無家可歸,繼續留滯在血液中,形成所謂的高血糖症(糖尿病)
      當脂肪太多時,一部分脂肪會送到體脂肪組織儲存,一部分則送到內臟儲存,例如:肝臟或胰臟,形成所謂的脂肪肝或脂肪胰。這些內臟脂肪會嚴重阻礙內臟機能,造成內臟疾病。(編者補充:有些人認為體脂肪先塞滿後才輪到內臟,不過臨床上也看到所謂的Skinny Fat,外表不胖,內臟脂肪卻很多。這種人的胰島素抗阻是表現在體脂,內臟抗阻反而較小,所以脂肪就優先塞進內臟的脂肪組織。)

    4. 血管內皮:幾乎不會產生抗阻,所以,胰島素能持續影響內皮細胞,造成內皮細胞增生,血管因而肥大、硬化,甚至破裂。(胰島素會促進細胞的生長)

【假性胰島素正常】

  • 有些人即使已經發展出胰島素抗阻也很難察覺,因為做例行性的檢查都正常:血糖正常、空腹胰島素也正常。這種人必須用吐司測試法才知道已經發展出胰島素抗阻。測試方法是給他吃土司,然後長時間追蹤他的胰島素濃度,這時候才發現胰島素一直維持高濃度,而且降得很慢。好玩的是經過一夜的空腹,早上測試空腹胰島素時,他的胰島素恰好降到標準範圍內,導致醫師誤判他是正常的。

【慣性低胰島素】

  • 長期低醣飲食,突然多攝取了一點點的醣類,血糖反應會比正常人高,推測原因是:

  1. 身體適應了低醣或生酮飲食,胰島素分泌常常處於最低點,健康百分百。突然你來個回填,身體不會馬上隨你起舞,它不會跟著分泌大量胰島素來壓低血糖,它寧願維持少量分泌,因為它知道胰島素的危害遠大於短暫的血糖升高。

  2. 胰臟已經習慣生產小量的胰島素,一時之間要增產,工人早已遣散回家了,人力不足,無法量產,導致血糖暴增。如果你繼續補充醣類,這些工人就會常駐在胰臟工廠,每天製造大量胰島素來轟炸你的血管內皮,讓你得到心血管疾病。

  • Darren Schmidt主張,生酮飲食應該偶而偷吃以提高胰島素的敏感度,因為生酮飲食後,胰島素的分泌量極低,胰島素對身體來說變成相對不重要的荷爾蒙了,藉由偶而的偷吃,讓身體認識到胰島素仍然是很重要的,必須適度提高對胰島素的敏感度。(編者補充:胰島素一天的總分泌量的一半是所謂的【空腹胰島素】或【基礎胰島素】或【胰島素最低水平】,胰島素β細胞一直都在工作,所以不用擔心胰島素β細胞會因為低醣飲食而逐漸凋零。)

【生理性胰島素阻抗】

  • Philip Randle在1963年提出「葡萄糖與脂肪酸的循環」,亦稱為「蘭度循環」(The Randle cycle)。意思是,身體細胞無法同時使用二種能量,它只能輪流燃燒葡萄糖或脂肪,無法同時燃燒葡萄糖與脂肪。

  • 當細胞燃燒脂肪時,會阻斷葡萄糖的使用,這種情形又稱為「生理性胰島素抗阻」。例如:攝取極低碳水化合物或空腹期間,身體大部分時間是處於燃燒脂肪的狀態,並且關閉燃燒葡萄糖。一旦開始攝取碳水化合物,細胞在短時間內還來不及切換成燃糖模式,這時就會出現血糖短暫升高的現象。這種現象很類似胰島素抗阻,但是二者是完全不同的機制。等到胰島素上升後,細胞逐漸切換成燃糖模式,血糖才又下降,恢復正常。

  • 相反地,當細胞燃燒葡萄糖時,就會關閉燃燒脂肪,這時脂肪就會囤積起來,做為日後的能源。

  • 蘭度循環會使骨骼肌在葡萄糖的存量尚未飽和之前,無法直接燃燒多餘的脂肪,導致脂肪囤積,形成脂肪肌。

  • 當細胞囤積越多脂肪,葡萄糖的儲存空間就會被搶走,導入細胞的葡萄糖的儲存量銳減。這時就會出現二種情況:

  1. 如果細胞燃脂功能強大,能源匱乏的機率就不大,因為脂肪庫存眾多。

  2. 如果細胞長年仰賴葡萄糖,燃脂的功能一直處於低開發狀態,這種情況下就很容易因為葡萄糖存量不足而產生能源短缺,接著胰臟會分泌更多的胰島素,企圖輸入更多的葡萄糖給細胞用,但是細胞已經沒有空間裝載葡萄糖了,最後形成惡性循環。整個流程是:細胞內被大量脂肪佔據了→葡萄糖的存放空間縮減→葡萄糖不敷使用,燃脂功能又被阻斷→細胞出現能源短缺→分泌更多胰島素來把葡萄糖送入細胞內→沒有空間讓葡萄糖送進去→收不到胰島素完成任務的信號→再增加胰島素→形成高胰島素血症→看起來是抗拒胰島素的命令,也就是所謂的胰島素抗阻。實際上,源頭是脂肪太多造成的。這時只要能成功減肥,燒掉過多的脂肪,高胰島素血症就能獲得改善,所謂的胰島素抗阻也能獲得改善。

【低醣飲食後的空腹血糖上升】

  • 低醣飲食後,發現怎麼空腹血糖比正常人還要高?於是心生焦慮!
    根據下面這張HOMA-IR計算圖表的解釋,雖然空腹血糖較高,但是整體的胰島素抗阻還是改善了,所以,請放心吧!

  • 要判斷胰島素抗阻,不能只看血糖,還要再看胰島素,從公式中可得知,血糖與胰島素相乘決定胰島素抗阻的高低,其中又以胰島素的濃度最具關鍵性,因為血糖的飆升比較不容易出現倍數成長,胰島素卻很容易出現倍數成長,例如,血糖從健康的100飆升到嚴重的300只呈現3倍的漲幅,但是胰島素從健康的5飆升到嚴重的50,卻是呈現10倍的漲幅。

  • HOMA-IR是用來評估胰島素抗阻的計算公式,也就是測量在空腹下,身體需要多少胰島素來維持血糖
    假設二人有相同的空腹血糖,例如:95 mg/dL,其中一人的空腹胰島素較低,例如:3
    mIU/L,另一人的空腹胰島素較高,例如:27 mIU/L

  1. 空腹胰島素較低的人,代表他需要較少的胰島素來維持該血糖濃度,亦即他的身體對胰島素的反應較靈敏,不需要太多胰島素來維持血糖。(HOMA-IR的計算結果是0.7)

  2. 空腹胰島素較高的人,代表他需要較多的胰島素來維持該血糖濃度,亦即他的身體對胰島素的反應較遲鈍,對胰島素產生較大的抗阻,所以才需要較多的胰島素。(HOMA-IR的計算結果是6.3,屬於嚴重胰島素抗阻。)

  • 根據公式,【血糖 X 胰島素】的數值決定胰島素抗阻的高低。如果一個人的空腹血糖與空腹胰島素都很高,代表這個人即使釋出很多的胰島素,還是無法把血糖降到正常水平。

  • HOMA-IR 1.9,即代表有胰島素抗阻了。

    HOMA-IR

     

     

    ≤ 1.0

    正常

    胰島素敏感

    ≥ 1.9

    不正常

    輕微胰島素抗阻

    ≥ 2.9

    不正常

    嚴重胰島素抗阻

  • HOMA-IR的公式是目前判讀胰島素抗阻比較準確的工具,但非100%正確的工具,還需要搭配其他工具來綜合考量,例如計算HOMA-β來評估胰臟β細胞分泌胰島素的能力。

  • 目前的驗血項目通常只包括空腹血糖,不包括空腹胰島素,這樣很難正確判斷胰島素抗阻的程度,須知,胰島素過高者只有10%會出現高血糖,其他90%是正常血糖。這是很嚴重的健康死角!根據胰島素權威Joseph Kraft的統計,幾乎所有心血管疾病者都有胰島素過高的情形。所以,要預防心血管疾病,就必須重視胰島素過高的情形!

  • 編者補充:我個人對空腹血糖的解藥是斷食,對空腹胰島素的解藥也是斷食 !

  • 胰島素是一種荷爾蒙,影響的層面比血糖還大,其中一項就是胰島素會活化mTOR,mTOR再抑制自噬作用。當然,血糖也會升高胰島素,間接活化了mTOR,但是,長期低醣飲食卻發現,雖然空腹血糖上升了,胰島素卻是下降的,也就是胰島素沒有完全隨著血糖起舞,換句話說,【葡萄糖上升→胰島素上升→mTOR活化】的連鎖反應被弱化了,這是很讓人欣慰的現象!(編者補充:自我吞噬作用(Autophagy)會把毀壞的組織結構回收再利用,清除細胞垃圾,恢復細胞的正常功能。)

  • Maria Emmerich認為,實施生酮飲食初期,肌肉會產生選擇性胰島素抗阻,只選擇脂肪酸為能源,拒絕葡萄糖,把葡萄糖讓給一些依賴葡萄糖的少數細胞,例如:大腦的一部份細胞、紅血球、白血球、視網膜、水晶體、角膜、睪丸的生殖腺上皮細胞、腎髓質上皮細胞..等。這種選擇性抗阻也可能是生酮適應初期空腹血糖升高的原因,等充分適應後,空腹血糖就會恢復原來的水平。

完全依賴葡萄糖的細胞

  1. 大腦的一部份細胞

  2. 紅血球、白血球

  3. 視網膜、水晶體、角膜

  4. 睪丸生殖腺上皮細胞

  5. 腎髓質上皮細胞


【Ted Naiman談胰島素抗阻】

  • 資料整理自→ttps://www.youtube.com/watch?v=Jd8QFD5Ht18

  • 脂肪細胞被塞爆了脂肪就會出現胰島素抗阻。但是脂肪是從哪裡來的?是從膳食脂肪來的,還是從醣類來的?

  • 體脂增加有二個途徑:1.每個單一脂肪細胞都被硬塞撐大來裝填脂肪(Hypertrophy)。這個方式容易造成胰島素抗阻,因為只要單一脂肪細胞被塞爆就會產生抗阻。2.脂肪細胞分裂繁殖,產生更多子細胞來裝填脂肪(Hyperplasia)。這個方式不容易造成胰島素抗阻,因為每個單一脂肪細胞都平均裝載脂肪,不至於被塞爆。所以一樣的肥胖,一樣的脂肪量,卻有不同的胰島素抗阻程度。例如:10%的胖子仍屬於胰島素敏感型。

  • 造成現代肥胖的重要因素是:攝取太多醣類,導致能源燃燒系統轉變了,由燃燒脂肪為主轉變為燃燒醣類為主。

  • 粒線體的燃脂功能不佳也可能造成胰島素阻抗,過程是:粒線體的燃脂效率差→脂肪堆積→胰島素抗阻。

  • 葡萄糖與脂肪是互相消長的,燃糖多就燃脂少,燃脂多就燃糖少。

  • 燃脂多或燃糖多,可以從二氧化碳的排放量與氧氣消耗量來推測:
    燃糖時,二氧化碳的排放量比較多,氧氣消耗量比較少,RQ接近1。(RQ=二氧化碳排放量/氧氣消耗量)
    燃脂時,二氧化碳的排放量比較少,氧氣消耗量比較多,RQ接近0.7。
    燃糖多,RQ變大。
    燃脂多,RQ變小。

  • 健康的人RQ較低,燃脂較多。
    代謝疾病者RQ較高,燃糖較多。

  • 代謝彈性佳的人,攝取較多脂肪時,燃脂就跟著增加,RQ也跟著下降。這意味著,過剩脂肪會燒掉,不會儲存,但是代謝彈性差的人,攝取較多脂肪時,燃脂的增加較少,RQ的下降幅度也較小。這意味著過剩脂肪會殘留,儲存起來。

  • 膳食中額外增加脂肪攝取量並不會因此而提升脂肪燃燒率,過量反而會儲存起來。

  • 葡萄糖的代謝物會反過來抑制長鏈脂肪酸進入粒線體燃燒,導致長鏈脂肪酸只好合成為三酸甘油酯。

  • 實驗室製造胖老鼠的飼料配方居然跟甜甜圈一樣:高醣+高脂+低蛋白+低纖維+低營養素

  • 編者補充:燃燒脂肪非常重要!要設法啟動燃脂模式!機制如下:
    減少醣類、減少總卡、拉長空腹時間→降低胰島素→啟動燃脂模式→減少脂肪堆積→改善胰島素抗阻→改善代謝症候群。


【Peter Attia談胰島素抗阻】

  • 血清脂蛋白的顆粒的數量與大小可以顯示胰島素抗阻的最早跡象。檢驗上的名稱是LP-IR SCORE。


【配套的觀念】

  • 回覆網友:
    評論其他飲食之前,至少自己也要走一回,有時候還不只是走個5分鐘,而是要走完全程,這樣才能比較客觀去評論。

    例如:生酮飲食至少也要半年的實踐,度過轉型期才算數。

    很多東西是超乎想像,只能靠實踐去挖出死角,特別是飲食這一區塊,未知的部分遠遠超過已知的部分。在實踐的過程中,我們或許會體會到配套的觀念,也就是說,每一種飲食法的死角都需要配套措施來完善它!

    例如:胰島素嚴重抗阻者,光靠低醣生酮飲食可能還不夠,必須再搭配間歇性斷食,甚至較長時間的斷食。
    (2019-9-17)