低醣高脂或生酮飲食的膽固醇問題

 

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  • 更新日期:2018-2-4

  • 編寫者:郭漢聰


【Sarah Hallberg的版本】

  • 實施低醣高脂或生酮飲食,大多數人會減少總膽固醇,增加HDL,減少三酸甘油酯,這些都是好事,但是仍然有20~30%的人會出現總膽固醇升高,LDL也升高的情形。針對此問題,Dr. Sarah Hallberg建議採取以下措施:
    1.減少飽和脂肪。
    2.增加
    Omega-3脂肪酸,例如:魚油、亞麻油。
    3.增加單元不飽和脂肪酸,例如:橄欖油、苦茶油
    、沙丁魚、奇亞子
    4.稍微提高醣類的攝取量。
    (請注意,是稍微,不是大量喔!)
    5.禁喝防彈咖啡。
    (奶油、椰子油都是飽和脂肪)


【Louise Hendon的版本】

  • 有些人長期實施低醣飲食會出現甲狀腺低下現象。甲狀腺決定LDL接受體的功能,而LDL接受體是用來接收血液中的LDL,如果LDL接受體功能下降,LDL的接收工作就會較差,導致LDL一直停留在血液中。 解決甲狀腺低下的方法有:
    1.減少攝取含甲狀腺腫原的食物,這些食物會干擾甲狀腺功能,例如:十字花科蔬菜(抱子甘藍、花椰菜、蕪菁...等)。
    2.補充碘,例如海帶、紫菜。但是要配合醫師指示,尤其是有甲狀腺自體免疫疾病者,不要擅自補碘。

  • 碘不足、硒不足、銅不足或膽鹼不足,都可能造成膽固醇升高。須注意,碘與硒要一起補充才有功效,只補碘很難奏效!最理想的補充法是透過血液檢驗來清楚知道欠缺的甚麼。

  • 針對低醣飲食帶來的膽固醇上升,Louise Hendon的建議是:
    1.甲狀腺檢查:free T3、total T3、reverse T3、total T4、TSH、thyroid antibodies。
    2.降低發炎。發炎才是主要的敵人,不是膽固醇。
    3.檢驗氧化的LDL(oxidized LDL test)、動脈沉積掃描(arterial plaque scan)。


【Gregory Barton的版本】

  • 參考資料→http://perfecthealthdiet.com/2011/09/high-ldl-on-paleo-revisited-low-carb-the-thyroid/

  • Gregory Barton解決低醣飲食造成LDL持續飆高的辦法:
    1.增加醣類攝取量,但是無效。(Gregory Barton是從每日15克提高到50克,以不讓飯後血糖超過130mg/dL為原則。)
    2.補充T3(cynomel),有效。(T3的補充一定要配合醫師,必須要有配套措施。)
    3.補充銅。
    4.吃肝臟。

  • leptin指揮甲狀腺,甲狀腺指揮LDL接受體。

  • Chris Masterjohn觀察到,甲狀腺素可以刺激LDL接受體的表現,接收更多LDL進入細胞內,進而減少血液中的LDL,所以,早期有人採用低劑量甲狀腺素來達到降低膽固醇的目的。

  • T3甲狀腺素結合細胞核膜上的接收體,打開通道讓二聚體進入細胞核,經過翻譯後,細胞核發出指令在細胞膜表面搭建更多LDL接收體來接收LDL進來細胞。也就是,高濃度T3=更多LDL接收體=更多LDL被帶入細胞內,卸載脂肪酸給細胞使用=血清中的LDL減少。

  • 採用新的飲食法減肥,最好等體重穩定後再測量膽固醇,因為減重的過程中脂肪組織會釋出大量脂肪酸,而脂肪酸會干擾甲狀腺功能,導致膽固醇上升。

  • 甲狀腺低下可以補充碘與硒,但是要經過醫師的同意才行,尤其是有甲狀腺自體免疫疾病者,擅自補充碘,有時候會適得其反。

  • Val Taylor聲稱,血糖超過140mg/dL,會造成【rT3優勢現象】。他並且建議糖尿病患要實施低醣飲食來解決膽固醇與rT3,但是警告醣類不能低於每日60克。

  • Chris Masterjohn建議,若要實施超低醣飲食,一定要先檢驗甲狀腺功能。

  • Gregory Barton建議,如果T3掉到標準值的下限,就要提高醣類攝取量。另外還要檢驗皮質醇的水平,例如24小時唾液檢驗。如果壓力實在很大,例如極度擔憂血脂上升問題,那麼最好避免實施超低醣飲食。

  • Paul Jaminet建議,如果是甲狀腺低下造成的LDL飆高,盡量避免直接補充T3,還是要先考慮提高醣類攝取量(例如提高到60~150克),接著補充碘、硒等營養素,讓身體用最自然的方式來提升甲狀腺功能,因為T3會大幅提高葡萄糖的使用效率,讓葡萄糖缺乏的問題更加惡化。

  • Paul Jaminet不相信rT3的問題,他只相信LDL飆高是醣類攝取不足與感染的問題,如果已經採取均衡飲食,不再是低醣問題,那就必須朝感染的問題去找線索。

  • Paul Jaminet建議低醣飲食者要檢驗rT3/T3的比例,作為判斷葡萄糖的供應狀態,以及是否有感染或癌症的參考。(編者補充:感染與癌症都會耗損大量葡萄糖,造成葡萄糖短缺。)

  • 請參考→甲狀腺低下


【其他版本】

  • Dominic D’Agostino指出,LDL增加的原因之一是奶製品過量,解決辦法是 :
    1.
    減少鮮奶油與起司的攝取量。
    2.
    用椰奶取代牛奶。
    3.
    不用擔心LDL的增加,除非其他指標也不正常才必須進一步評估風險,例如:CRP升高、TG升高、HDL減少。
    4.
    三酸甘油酯升高可能是身體尚未適應生酮飲食。

  • Dr. Thomas Dayspring表示,酮體過剩時,酮體會進入膽固醇合成的途徑,導致血清膽固醇增加。

  • Ferro-Luzzi的實驗發現,用奶油去取代橄欖油,LDL會上升19%

  • Franziska Spritzler處理低醣飲食LDL升高的經驗報告→http://www.lowcarbdietitian.com/blog/archives/06-2014)


【心臟病風險評估】

  • 心臟病風險評估常用的指標:
    Coronary calcium score
    Homocysteine
    CRP
    ApoB/ApoA1
    Lp-PLA2
    (Lipoprotein-associated phospholipase A2)
    Lp(a)
    VAP
    ( Verticl Auto Profile )
    LDL-P
    TG/HDL
    CIMT
    ( Carotid intima-media thickness test )
    TC/HDL
    Fibrinogen
    Factor V Leiden

  • 心臟病風險預測指數之一是TG/HDL,也就是三酸甘油脂除以高密度膽固醇的數值。這個數值要低於2才是安全的 。例外:此預測指數不適用於黑人。黑人即使有很嚴重的胰島素抗阻,也不會出現很高的三酸甘油脂。這是種族上的差異。(TG=三酸甘油酯,HDL=高密度膽固醇)

  • TG/HDL恰好也可以用來預測LDL的顆粒大小。一項研究統計,TG/HDL高於3.8的人當中,有79%是小顆粒型的LDL佔多數。相反地,TG/HDL低於3.8的人當中,有81%是大顆粒型的LDL佔多數。

  • TG/HDL高於3也可以當作胰島素抗阻的指標。(黑人例外)

  • 營養師Cassie Bjork對血脂的判斷方法是先看三酸甘油脂(TG)TG要低於100mg/dL,越接近50mg/dL越好。其次是看TG/HDL的比值,以接近1或低於1為佳。

  • 膽固醇不是預測心臟病最好的指標,根據統計,心臟病發作者,膽固醇過高者與膽固醇正常者各佔一半,如果說膽固醇是心臟病的元兇,絕對不會出現各佔一半的情形。

  • 2009年的美國心臟期刊刊載了一篇研究報告,內容是因心臟病而住院的患者當中:

    • 75%是膽固醇正常者 。

    • 其中沒有心臟病與糖尿病病史的患者(首發族),有72.1%的LDL是低於130 mg/dL

    • 另外有心臟病病史的患者,50%是LDL低於100 mg/dL17%甚至低於70 mg/dL

  • 心臟病發作的病患當中,男性大約有一半是發作前沒有任何症狀,而且膽固醇正常。女性大約有65%也是如此。

  • 心臟病的主因是發炎氧化壓力,不是膽固醇。

  • Carl F. Corey的實驗指出,腎上腺素會增加心臟組織5倍的乳酸產量。這個實驗暗示著心臟病與壓力之間可能有關聯性。

  • 住在北極圈的因紐特人(Inuit),天寒地凍,寸草不生,沒有蔬果可吃,只能靠獵食動物維生,他們的飲食是零醣高脂的型態(注1),他們的血脂特色是:膽固醇超高,三酸甘油酯超低。雖然膽固醇超高,但是他們沒有現代文明病,例如:肥胖、高血壓、糖尿病、心臟病、癌症。
    1:因紐特人還是會從動物的血液、肝臟、肌肉、皮膚獲得醣類,嚴格來說不是零醣飲食,專家統計因紐特人的飲食:
    醣類佔15~20%
    蛋白質佔30~35%
    脂肪佔50%

  • 飽和脂肪只有在3個提前下才會造成發炎:
    1.Omega-3脂肪酸不足
    2.醣類過量
    3.纖維不足

    換句話說,拿掉高醣食物,加入高Omega-3脂肪酸與高纖食物,飽和脂肪就不再是問題了。更有趣的是,在Omega-3脂肪酸充足的情況下,飽和脂肪反而會降低三酸甘油酯,增加HDL,促進LDL轉變成顆粒較大較蓬鬆的無害種類。(TG=三酸甘油酯,HDL=高密度膽固醇,LDL=低密度膽固醇)

  • 關於膽固醇,大家可以參考下列影片:
    https://www.youtube.com/watch?v=uc1XsO3mxX8&feature=youtu.be

  • 在所有測量到的脂蛋白和脂質當中,高密度膽固醇(HDL)對於患病風險最具影響力!HDL低的人(低於35mg/dL),心臟病突發的風險,要比HDL高的人(65mg/dL)多出8倍。

  • HDL一定要高於60mg/dL才行!一般檢驗報告上的正常值是:只要高於30mg/dL,都算是正常。這是不夠的!因為臨床上常常發現心臟病發作死亡的人,他們沒有任何超標的心臟病風險指數,他們的HDL都落在30~40mg/dL之間,完全符合舊式的標準值。

  • 製藥公司曾經多次試圖找尋能提高HDL的藥物,但全部都徒勞無功,後來卻在1970年代發現了能極為有效降低LDL的方法,這就是所謂的【他汀類藥物(Statin)】,光是2011年就創造了高達9,560億美元的營收。

  • 採取低脂飲食可以減少LDL,但是也會減少HDL。其中又有性別差異,男性採取低脂飲食,LDL降得比較多,而女性採取低脂飲食,LDL降得不多,但是HDL卻降很多,幾近三分之一,大大提高了心臟病的風險。另外,女性採取低脂飲食,三酸甘油酯也上升得比較多。

  • 低醣高脂飲食會降三酸(TG),三酸太低會使LDL的換算值比實際情形偏高。若要精準就要直接測量LDL的顆粒數量與大小。
    LDL換算公式(Friedewald formula),包括二種不同單位的換算公式:

    單位是mg/dL的換算公式:
    LDL=TC-HDL-(TG/5)
    單位是mmol/L的換算公式:LDL=TC-HDL-(TG/2.2)
    (LDL=低密度膽固醇,TC=總膽固醇,HDL=高密度膽固醇,TG=三酸甘油酯 。TC=HDL+LDL+其他類型的脂蛋白,這些其他的脂蛋白重量大約是TG的1/5。這就是公式換算的由來。但是如果三酸太高或太低,換算的結果就會失準,例如:三酸高於400mg/dL或4.52mmol/L。)

  • LDL升高不一定就是壞事,還要再進一步檢驗LDL-P,也就是檢驗LDL顆粒的數量。LDL的顆粒數目比顆粒大小重要,顆粒數目也比內含的膽固醇多寡重要。

  • 根據跨文獻的統計,LDL與死亡率的關係是:缺乏相關性或是反比關係,也就是,LDL較高者,死亡率 反而較低,微生物感染的疾病(呼吸與腸胃方面)、癌症 、癌症死亡率也都較低。請參考http://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401.full.pdf+html

  • Chris Kresser 表示,LDL的顆粒數量增加,血管壁受傷的機率才會增加,就好像高速公路上車輛越多,擦撞護欄的機率就越高。一般的檢驗都是測量LDL的總重量而已,沒有測量顆粒的數量,由於同樣的重量會因為顆粒大小而產生數量上的差異。例如:LDL的顆粒有二種型態,A型是大顆粒,B型是小顆粒, 同樣重量之下,如果大顆粒居多,顆粒數量就會較少。

  • VAP ( Verticl Auto Profile ):測量各種脂蛋白的子類型,例如:HDL-2、HDL-3、IDL、VLDL-1、VLDL-2、VLDL-3、Lp(a)。VAP可以涵蓋90%具有心血管疾病風險的人,而一般的檢驗只能涵蓋40%而已。

  • Lp-PLA2:檢測不穩定、易剝落的動脈硬化斑塊(rupture-prone plaque),它是FDA唯一認可用來評估動脈硬化所引起的心臟病與中風的風險的檢測項目。

  • 評估心臟病風險,LDL顆粒的數量不是單一決定因素,還要納入高血壓、抽菸、過重、壓力、家族傾向等因素才能正確評估風險的高低。另外,如果不想檢驗LDL的顆粒,也可以採用較便宜的方法,那就是TC/HDL的比值。這個比值要小於4才是安全的。有些情形即使TC超標,只要HDL也高,TC/HDL不超過4,都算是安全的。(TC/HDL=總膽固醇/高密度膽固醇)。

  • 壓力是心臟病風險的最大單一因素。

  • Salim Yusuf認為ApoB/ApoA1比LDL更能精準預測心臟病風險。

  • Salim Yusuf指出,:
    飽和脂肪攝取量增加→LDL增加
    飽和脂肪攝取量增加→心臟病風險下降
    醣類攝取量越高→ApoB/ApoA呈上升趨勢
    飽和脂肪攝取量越高→ApoB/ApoA呈小幅下降趨勢
    單元不飽和脂肪攝取量越高→ApoB/ApoA呈大幅下降趨勢
    多元不飽和脂肪攝取量越高→ApoB/ApoA呈小幅下降趨勢

  • 1994年Salim Yusuf的10年成果追蹤統計指出,心臟血管成形手術(Angioplasty)和冠狀動脈繞道手術(Coronary bypass surgery)都無法預防心臟病或增加病患的存活率,但是每年美國仍然有超過一百萬個這些手術。(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673694919631)

  • John Yudkin引用了好幾個研究,這些研究強烈指出,扮演心臟病元凶角色的是蔗糖,而不是動物性脂肪

  • Milton Winitz的實驗,18位受試者,時間為6個月,飲食內容是17種氨基酸、一點點脂肪、維他命、重要礦物質、葡萄糖,結果發現,餵予受試者葡萄糖,二周後膽固醇從227mg/dL降到173mg/dL,再過二周,再降到160mg/dL。之後,1/4的葡萄糖換成蔗糖,其他成分不變,一周後,膽固醇從160mg/dL升高到178mg/dL,再經過2周,上升到208mg/dL,接著,再用葡萄糖取代蔗糖,一周後,膽固醇下降到175mg/dL,再經過11周,降到150mg/dL。(編者補充:蔗糖會分解成葡萄糖與果糖,其中果糖會分解為醋酸,然後一部份的醋酸會去合成膽固醇。)

  • 高CRP比高LDL更能預測心臟病發作的風險。2002年Ridker的研究,高CRP的女性,其心臟病風險是高LDL女性的2倍。(http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa021993)

  • 理想的CRP值是低於0.5。超過0.5代表身體處於發炎狀態,其中也包括了主要血管的發炎。(http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa021993)

  • 運動後如果心跳沒有明顯下降,也可能代表心臟有問題,例如:運動第一分鐘,心跳沒有減少12~18下者。(http://www.onlinejacc.org/content/42/5/831)

  • 血脂單位換算公式

    TC
    HDL
    LDL

    1mmol/L=38.7mg/dL

    TG

    1mmol/L=88.6mg/dL


【提高HDL的方法】

1.最佳方法

  • (蛋黃)

  • 飽和脂肪

  • 低醣飲食

  • Niacin(維他命B3,又名菸鹼酸)

2.次佳方法

  • 運動

  • 適度喝酒

  • 中短鏈脂肪酸

  • 減少攝取多元不飽和脂肪酸

  • 減少攝取碳水化合物

  • Silymarin(水飛薊素,是奶薊子Milk Thistle的主要成分)

  • γ-tocopherol(γ-生育酚,維他命E的8個次成分之一)

  • tocotrienol(三烯生育醇,維他命E的2大類別之一)

  • Carnitine(肉鹼)

  • Taurine(牛磺酸)

  • Phosphatidyl Choline(磷脂醯膽鹼)

  • Mg()

  • 維他命D

  • 維他命C

  • 維他命K

  • 85%巧克力

【降低LDL的方法】

  • 斷食(有例外)

  • 低脂飲食

  • Niacin(維他命B3,又名菸鹼酸)

【降低TG的方法 】

  • 減重

  • 減少醣類的攝取量

  • 減少精糖的攝取量,尤其是果糖。

  • 增加Omega-3脂肪酸的攝取量

  • 規律的運動

  • 限制酒精攝取量

【Terry Wahls的版本】

  • TG高於100TG/HDL大於3,代表血中胰島素的量太多,必須再減少碳水化合物的攝取量,同時增加Omega-3脂肪酸的攝取量,例如:魚油。(TG=三酸甘油酯,HDL=高密度膽固醇)

  • HDL小於60mg/dL,必須增加Omega-3脂肪酸的攝取量。(HDL=高密度膽固醇)

  • HbA1C大於5.2,必須再減少碳水化合物的攝取量,同時增加Omega-3脂肪酸的攝取量。(HbA1C=糖化血色素)

  • 出現鼻血或皮膚瘀青,代表魚油攝取過量,必須停服魚油1周,然後劑量減半服用。

  • CRP要小於1.0(CRP=C-反應蛋白)


【吃高膽固醇食物會不會升高血液膽固醇?】

  • 膳食膽固醇與血清膽固醇的關係:實驗分成3組,膽固醇攝取量分別是高、中、低,結果3組的血清膽固醇都很接近,代表吃進去的膽固醇不會影響血液中的膽固醇。(參考圖表)


【斷食與血脂】

  • 斷食可以降低所有的血脂,包括:TCTGHDLLDL(有例外)

  • 斷食對HDL的影響:輕微下降
    斷食對LDL的影響:大幅下降
    斷食對TG的影響:大幅下降
    雖然HDL減少是壞事,但是減少的幅度很小,相較於LDLTG的大幅度減少,整體來說斷食還是有利於血脂的改善。(參考圖表)



     

  • 根據Jimmy Moore的17天斷食紀錄,他的血脂獲得了大幅改善:
    TC降了100mg/dL
    HDL降了10mg/dL
    LDL-C降了80mg/dL
    LDL-P降了43%(2889→1664)
    Small LDL-P降了59%(1446→587)
    Lp(a)降了68%(441→143)
    另外,Fasting Insulin與hsCRP也都獲得了改善。


Matthias Rath的觀點】

  • 血管疾病是一種維生素C缺乏症,因為缺乏維生素C會導致血管內膜細胞之間的結締組織瓦解,產生縫隙,嚴重會造成血管破裂溢血。為了填補血管的縫隙,肝臟會把LDL進一步加工製造成具有黏性的lipoprotein A,接著lipoprotein A會鑽入縫隙,黏住纖維蛋白(Fibrin),共同建構成緻密的結締組織來鞏固血管,也就是所謂的【動脈粥狀硬化斑塊】。請參考→http://www4.dr-rath-foundation.org/THE_FOUNDATION/About_Dr_Matthias_Rath/publications/pub05.htm)

     

  • 【舊觀念1】--膽固醇太多,摩擦損傷血管內皮細胞,啟動動脈硬化的過程。
    【新觀念1】--長期缺乏維生素,導致血管內壁脆弱,產生縫隙,膽固醇是去修補縫隙的材料。

     

  • 【舊觀念2】--血管內皮受傷後,LDL掉入血管壁內,沉積。
    【新觀念2】--LDL的變種之一,Lp(a),直接黏到血管壁,然後從內皮細胞的間隙進入血管壁。

     

  • 【舊觀念3】--LDL持續沉積在血管壁內,啟動一系列的防禦機制,巨噬細胞會來吃掉LDL顆粒,然後變成泡沫細胞。
    【新觀念3】--Lp(a)進入血管壁後,啟動二項機制。第一,Lp(a)會與破損的膠原蛋白連成一道防線,阻止血管進一步損傷或破裂出血。第二,Lp(a)也會提供製造新內皮細胞所需的原料,例如:膽固醇、脂肪酸。

     

  • 【舊觀念4】--泡沫細胞吃太多LDL後,超過負荷而破裂,釋出裡面的成分膽固醇與脂肪酸,沉積成一道一道的脂肪條紋。
    【新觀念4】--長期維生素缺乏,使得上述二項機制不斷蓬勃進行,於是新的細胞重重堆疊,形成了局部腫大組織。

     

  • 為了強化修補的組織,連肌肉細胞都會進入血管內層來強化血管,於是血管壁變厚、變硬。

     

     

    維生素C的作用

    • 維生素C可以減少纖維蛋白原(Fibrinogen)的合成,同時增強血管壁賴氨酸的烴化,二者作用之下,Lp(a)就減少了沾黏的機會。

    • 維生素C會刺激轉換膽固醇成為膽汁的酵素(7a-hydroxylase)。

    • 維生素C會增加細胞膜表面的LDL接受體的表現。

    • 維生素C會增加乳糜微粒殘餘物接受體(Chylomicron remnant receptor)的表現。

    • 維生素C會抑制內源性膽固醇的合成。

    • 維生素C會增加HDL的合成。

    • 維生素C會抑制LDL及其他脂蛋白的氧化,才不會被巨噬細胞回收,形成泡沫細胞的沉積物。

    • 維生素C會刺激脂蛋白分解酶(lipoprotein lipase),讓脂蛋白裡面的三酸甘油酯能正常代謝。

    • 早期研究顯示,每日補充500mg維生素C可以在短短2~6個月之內看到動脈粥狀硬化斑塊的減少。

    • 維生素C的分子很類似葡萄糖,二者互相競爭細胞膜的接受體,如果血糖過高,維生素C進入細胞的機會就會受到排擠而導致細胞缺乏維生素C,這種情形如果是發生在血管內膜細胞,就會造成內膜細胞不健康,這也是糖尿病患容易罹患血管病變的原因。

    • 維生素C可以預防糖尿病的血管病變、失明、器官衰竭。

    • 維生素C可以預防同半胱胺酸過高的血管病變、血栓栓塞症。

    • 維生素C能預防心臟病與中風是因為它能增加膠原蛋白、彈力蛋白與其它結構強化分子的產量。這些結構強化分子共同組成人體的結締組織。(編者補充:實事上,人體蛋白質總量的50%是用在結締組織上,可以想像如果維生素C不足,人體的結構是不可能穩固的。大大小小的疾病也都可以看到縮小版的壞血病病徵。)

    • 維生素C是一種有效的還原劑,它可以讓脯胺酰羥化酶(prolyl hydroxylase)的鐵原子處於還原態(reduced ferrous state),從而保住脯胺酰羥化酶的活性。如果脯胺酰羥化酶失去了活性,膠原蛋白的合成就會羥化不完整,分子結構會變弱,熔點會降低,無法建構成強韌的組織纖維。

     

  • Dr. Matthias Rath的心血管養護配方:
    維生素C
    維生素E
    維生素B3(Niacin)
    貝塔-胡蘿蔔素
    (β-carotene)
    賴氨酸
    (Lysine)
    脯胺酸
    (proline)

  • Dr. Matthias Rath的高血壓配方:

    維生素C
    精氨酸
    (Arginine)

  • 心臟細胞的天然燃料:
    肉鹼(Carnitine)
    Q10
    維生素B群

  • 保護心血管的抗氧化劑:
    維生素C
    維生素E
    貝塔-胡蘿蔔素
    (β-carotene)

    生物類黃酮
    (bioflavonoids)

  •  

    有益心血管健康的營養素

    英文

    中文

    C

    維生素C

    E

    維生素E

    D

    維生素D

    Proline

    脯胺酸

    Lysine

    賴氨酸

    Folic acid

    葉酸

    Biotin

    生物素

    Copper

    Chondroitin sulfate

    硫酸軟骨素

    N-Acetylglycosamine

    N-乙醯基葡萄糖胺

    Pycnogenol

    碧蘿芷

  • 動脈粥狀硬化斑塊是經過幾年或幾十年的時間才累積而成的,同樣地,維生素C修復血管的工作也不是一蹴即成,至少也要數月或數年才能完成。

  • 全身血管長達6萬英里(約9.6萬公里),可說是身體最大的器官。血管有多老舊,身體就有多老舊!血管健康可以延壽!

  • 血管的不穩固與病變是心血管疾病的 主要原因。維生素C是血管的黏著劑與穩定劑。動物不會得心臟病是因為它們的肝臟能自行製造足夠的維生素C來保護血管,我們人類會得心臟病是因為我們無法自製維生素C,加上飲食中也嚴重攝取不足。

  • 賴氨酸(Lysine)與脯胺酸(proline)就像不沾鍋的鐵氟龍保護層一樣,這二種氨基酸再搭配維生素C的話就可以逆轉已經存在的血管沉積斑塊。

  • 血管壁的沉積與痙攣是高血壓的原因,鎂、精氨酸(arginine)與維生素C可以放鬆血管壁,幫助緩解高血壓。

  • 心臟肌肉需要大量能源,而天然的細胞能源包括:肉鹼(carnitine)、Q10、維生素B...等。

  • 保護心血管的抗氧化劑是維生素C、維生素E、貝塔-胡蘿蔔素(β-carotene)、硒、生物類黃酮(bioflavonoids),而且還要禁止抽菸,因為抽菸會加速血管氧化。

  • 適當的運動有助於心血管的健康,例如:散步、騎腳踏車。

  • 生理上與心理上的壓力都是心血管疾病的風險因素。製造皮質醇需要維生素C的參與,所以長期壓力會掏空身體的維生素C庫存。

  • 血管壁細胞慢性缺乏維生素→血管壁不穩固、龜裂、病變或硬化斑塊沉積→冠狀動脈阻塞、腦動脈阻塞→心臟病、中風。解決辦法:適當補充維生素C、維生素E、賴氨酸(Lysine)、脯胺酸(proline)。

  • 沒有營養補充品的幫助下,冠狀動脈的鈣化面積會以每年44%的成長率持續擴大,相當於每年增加將近一半的面積,但是開始接受營養補充品後,鈣化就會緩慢下來。整個療程的進展是:前6個月,鈣化持續中,速度減慢,後6個月,鈣化終止 。

  • James Enstrom的研究顯示,每天攝取300mg維生素C比從一般飲食中只攝取到50mg維生素C,可以讓男性減少50%的心臟病,女性方面也可以減少40%的心臟病。另外,同一個研究也顯示,增加維生素C的攝取量,可以增加6年的壽命。

  • G. C. Willis的研究顯示,膳食維生素C可以逆轉動脈硬化。(實驗劑量是每日1.5克維生素C,實驗期間是10~12個月,結果:30%的受試者動脈硬化斑塊減少了。)

  • 在演化史上,人類的祖先大約在4千萬年前發生基因突變,無法生產GLO酵素來把葡萄糖轉化為維生素C,導致後代子孫必須仰賴食物來源來獲取維生素C。(GLO=L-gulono-r-lactone-oxidase)

  • 失去自製維生素C的能力後,人類變成很容易罹患結締組織的疾病,特別是心血管疾病,不過人類也發展出很多補救措施,例如:血管收縮機制(prostaglanins)、止血機制(coagulation factors)、血管硬化機制(Lp(a))。

  • Dr. Matthias Rath的建議,保護血管的維生素C的劑量是每日5克。

  • 心血管疾病高危險群的維生素C建議攝取量是:每日10~20克。這個劑量相當於人類尚未失去自製維生素C能力之前的製造量。

  • Dr. Keith Scott-Mumby建議,人類每天應該攝取10克以上的維生素C,這個劑量是山羊每日自製維生素C的量,而我們人類體型比山羊還要大,應該攝取量更大才對。

  • 動脈硬化斑塊從很年輕時就已經開始沉積了,不是中老年人才有的專利。據解剖韓戰與越戰的戰死年輕士兵,發現有75%在25歲或更年輕時就已經出現動脈硬化斑塊了。

  • 動物們不得心臟病是因為他們能自製維生素C來幫助血管修復(大約每日自製1~20克的維生素C),而且動物們的體內維生素C庫存量也是人類的10~100倍。

  • 動脈硬化斑塊有二種:
    1.穩定型:硬,不會剝落。會讓血管口徑變小,但是危險性較小,只占心臟病發作案例的15%。
    2.不穩定型:軟,容易龜裂或剝落。龜裂會引起發炎反應來修補龜裂,層層修補後,血管口徑會變小。更危險的是剝落,會完全阻塞血管,引起心肌梗塞與中風。

  • (待續)

  • 參考資料:更危險的是
    http://www4.dr-rath-foundation.org/THE_FOUNDATION/About_Dr_Matthias_Rath/publications/pub09.htm
    http://www4.dr-rath-foundation.org/pdf-files/heart_book.pdf


Chris Masterjohn的觀點】

  • 膽固醇無法溶於血液,必須借助脂蛋白的幫忙才能運行於血液中。攜帶膽固醇的脂蛋白有好幾種,這些脂蛋白就像一顆球,外面是一層膜,膜的成分是磷脂質,裡面則裝填了很多東西,不只是裝填了膽固醇,還裝填了三酸甘油酯、脂溶性維生素及其他營養素。

  • HDL的正確名稱是高密度脂蛋白,不是高密度膽固醇。LDL的正確名稱是低密度脂蛋白,不是低密度膽固醇。

  • 血液中的膽固醇是浮動的,上下誤差高達35mg/dL,所以測量膽固醇要採取多次測量的平均值才比較能正確反映出真實情況。
    TC的誤差值:35mg/dL
    HDL的誤差值:9~10mg/dL
    LDL的誤差值:30mg/dL
    TG的誤差值:40mg/dL
    以上要以空腹測量為準。

  • 膽固醇不是問題,因為直接注射膽固醇並不會造成動脈硬化,問題是出在攜帶膽固醇的脂蛋白氧化了,引起一連串的發炎反應,最後導致動脈硬化。其中關鍵因素是時間,也就是LDL停留在血液中的時間越長,氧化的機率越高,動脈硬化的機率也越高。而造成LDL滯留的原因是細胞的LDL接受體功能受損,無法有效地把LDL送入細胞內,所以才一直滯留在血液中。(LDL把原料送進細胞內,細胞才能製造膽汁、荷爾蒙、抗體、細胞膜零件、粒線體膜零件....等。)

  • LDL滯留在血液越久,LDL裡面的三酸甘油酯會被酵素取出來送給細胞使用,於是LDL的顆粒就越來越小,越來越緻密,因為膽固醇的分子密度較高,三酸甘油酯的分子密度較小,三酸甘油酯被抽走後,膽固醇 所佔的比例就會相對增加,整顆LDL的密度也就增加了。

  • 編者補充:Chris Kresser強調了LDL的顆粒數目,Chris Masterjohn強調了LDL的滯留時間。

  • 當LDL表膜上的多元不飽和脂肪酸氧化後就會從表膜分離,就好像毛線球出現鬆脫,一小段掉下來,懸掛著,好像是長尾巴的LDL,請參考下面Lp(a)的圖片。於是有懸吊apo(a)的LDL就稱為lipoprotein A,簡稱Lp(a)。這個apo(a)的分子結構很像纖溶酶原(plasminogen),二者互相競爭,apo(a)會黏住纖維蛋白(Fibrin),讓纖溶酶原無法與纖維蛋白結合, 無法行使纖溶酶原(plasminogen)分解凝固血塊的作用。另外,apo(a)還會刺激血管壁肌肉增生,於是在這些作用總和之下,會促進形成所謂的動脈粥狀硬化斑塊。

  • LDL與HDL之間會交換禮物,LDL會把三酸甘油酯送給HDL,HDL會將膽固醇送給LDL,結果會造成LDL的三酸越來越少,膽固醇越來越多,整體顆粒越來越小,相反地,HDL的膽固醇則是越來越少。

  • TC/HDL與LDL顆粒大小,這二項數據常用來當動脈硬化的風險指標,但是數據正常不代表就一定沒問題,例如:有個藥物Torcetrapib,可以同時升高HDL與降低LDL,實驗結果TC/HDL的比值是漂亮了,但是患者也死了。所以,更重要的還是LDL氧化的程度,不只是顆粒的大小與數量多寡。

  • 影響LDL氧化程度的二大因素:
    1.細胞的LDL接受體的功能。
    2.LDL在血液中的停滯時間。
    所以,
    降低動脈硬化風險的作法是:
    1.增強LDL接受體的活性
    2.縮短LDL在血液中的停滯時間

  • 抗氧化劑可以降低LDL氧化的程度。抗氧化劑的來源以全食物為佳,例如牛心就含有大量Q10。如果擔憂攝取不 足,可以額外補充維生素C與Q10。

  • leptin指揮甲狀腺,甲狀腺指揮LDL接受體。

  • 甲狀腺素可以刺激LDL接受體的表現,接收更多LDL進入細胞內,進而減少血液中的LDL,所以,早期有人採用低劑量甲狀腺素來達到降低膽固醇的目的。

  • 甲狀腺素T3甲狀腺素結合細胞核膜上的接收體,打開通道讓二聚體進入細胞核,經過翻譯後,細胞核發出指令在細胞膜表面搭建更多LDL接收體來接收LDL進來細胞。也就是,高濃度T3=更多LDL接收體=更多LDL被帶入細胞內=血清中的LDL減少。

  • 採用新的飲食法減肥,最好等體重穩定後再測量膽固醇,因為減重的過程中脂肪組織會釋出大量脂肪酸,而脂肪酸會干擾甲狀腺功能,導致膽固醇上升。

  • 甲狀腺低下可以補充碘與硒,但是要經過醫師的同意才行,尤其是有甲狀腺自體免疫疾病者,擅自補充碘,有時候會適得其反。

  • William Kountz 在1951年做過實驗,發現如果早期及時矯正【甲狀腺素缺乏的問題】,心臟病風險幾乎可以免除。

  • 早期研究膽固醇的前輩Nikolai Anitschkov早就把甲狀腺素列入防治動脈硬化的保護因子之一。

  • 參考資料:
    https://chriskresser.com/the-healthy-skeptic-podcast-episode-11/
    https://chriskresser.com/episode-16-chris-masterjohn-on-cholesterol-heart-disease-part-2/
    https://chrismasterjohnphd.com/2011/08/28/central-role-of-thyroid-hormone-in/


Klimer McCully的觀點】

  • 1992年,哈佛大學統計15000醫師的心血管問題時發現,同半胱胺酸濃度最高的前5%,其心臟病發作風險比正常濃度者高出300%以上。(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1640615)

  • 高濃度的半胱胺酸與血管阻塞、失智、腎衰竭有關連。

  • 高濃度的半胱胺酸與營養不良有關。

  • 血液中同半胱胺酸(homocysteine)的濃度應低於14mmol/L(另一版本是12mmol/L),如果維持在8~10mmol/L之間,才能保護免於動脈硬化,如果超過14mmol/L,就會升高心臟病、腦血管疾病、周圍血管疾病的風險。據統計,同半胱胺酸(homocysteine)的濃度每上升4mmol/L,動脈硬化性心臟病的風險就會增加40%。

  • 編者補充:MRA版本是同半胱胺酸(homocysteine)要低於7mmol/L才好 。因為1995年Robinson的研究指出,同半胱胺酸(homocysteine)高於6.3mmol/L,心肌梗塞的風險就開始急速上升 了。(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586248)

  • 1996年Verhoef的研究統計,每上升3mmol/L會增加35%心臟病風險。(https://academic.oup.com/aje/article/143/9/845/105047)

  • 2003年Zeng的研究顯示,同半胱胺酸(homocysteine)的濃度在10mmol/L時,就能導致血管壁大規模的破壞。(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12881478)

  • 高濃度的同半胱胺酸(homocysteine)會傷害身體的所有動脈, 因為它會使血管壁內層的平滑肌生長失控,形成鼓起的組職,導致血管變形、硬化、阻塞。

  • Klimer McCully指出,同半胱胺酸(homocysteine)過高是心臟病風險的良好指標,而降低同半胱胺酸的方法是:
    1.減少甲硫胺酸(methionine)的攝取量,其中,動物蛋白質的methionine含量較高,植物蛋白質含量較少。
    2.補充B9(葉酸)與B12,其中B12比較容易補齊,只要不是嚴格素食者(vegan)都不成問題。至於B9(葉酸),就要少吃加工食物,多攝取蔬菜。(加工過程容易流失葉酸,葉酸顧名思義就葉子裡面的酸性物質。)
    3.補充B6,加強homocysteine的排泄。(homocysteine→cystathionine→cysteine→從尿液中排掉)
    4.有些藥物會拮抗B6、B9(葉酸)、B12,間接升高了同半胱胺酸(homocysteine)。例如:治療牛皮癬的Azaribine會抑制B6,治療白血病與癌症的Methotrexate會抑制B9(葉酸),麻醉用的笑氣會抑制B12。
    (編者補充:生酮肉食主義者,宜多補充B6與B9(葉酸)。肉食者B12比較不會缺乏。)

  • Klimer McCully認為,導致葉酸缺乏的原因是現代飲食中過度攝取只有【空洞能量】的垃圾食物,例如:精製麵粉、動物脂肪、糖,並且缺乏攝取大量蔬菜水果。(即使廠商已經在麵粉裡面添加了葉酸,但是仍嫌不足。)

  • Klimer McCully指出,從連續解剖194位男性退伍軍人的研究中發現,嚴重動脈硬化者當中,2/3沒有三高問題(高膽固醇、糖尿病、高血壓),膽固醇超過250mg/dL者只佔8%,其中最嚴重的那一組的膽固醇平均只有186.7mg/dL而已。(https://www.researchgate.net/publication/20833750_Atherosclerosis_Serum_Cholesterol_and_the_Homocysteine_Theory)

  • 目前對腎衰竭病患伴隨同半胱胺酸過高的原因還不清楚,但是發現同半胱胺酸越高,腎衰竭的嚴重性也越高。洗腎後,同半胱胺酸會短暫下降,1~2天後恢復原先的高濃度。使用維生素來治療高濃度同半胱胺酸的最有效方法是每天投予5毫克的葉酸,這樣的劑量可以減少一些同半胱胺酸,但是如果再投予B6與B12,卻不會讓同半胱胺酸減少更多。

  • 同半胱胺酸會刺激細胞與組織的生長,其中包括了動脈裡面的管壁細胞與平滑肌細胞。

  • 同半胱胺酸(homocysteine)的影響因素

     

    上升

    下降

    性別

    男生較高

    女生較低

    年紀

    老人較高

    年輕人較低

    抽菸

     

    蔬果

     

    B6

     

    B9(葉酸)

     

    B12

     

    甲硫胺酸

     

    谷胱甘肽  

    膽鹼

     

    卵磷脂

     

    甜菜鹼

     

    MTHFR

     

    魚油

     

     

     

     

    動物性蛋白質

    升高較多

     

    植物性蛋白質

    升高較少

     

    女性停經

     

    高血壓

     

    甲狀腺疾病

     

    運動

     

    笑氣

     

    azaribine

     

    methotrexate

     

     

  • 動物實驗中,長期缺乏B9(葉酸)會導致斷食狀態下的同半胱胺酸升高,而長期缺乏B6不會導致斷食狀態下的同半胱胺酸升高,但是一旦復食攝取了含甲硫胺酸的蛋白質食物後1小時,同半胱胺酸會巨幅上升,並維持5小時之久。
  • MRA的配方:

     

     

     

     

     

     

    B9(葉酸)

    800mcg

    B6

    100mg

    B12

    600mcg

    TMG

    500mg

     

    B9(葉酸)

    800mcg

    B6

    250~1000mg

    B12

    1~2mg

    TMG

    1500~3000mg

     

     

       
       


     

     

     

    自然療法

    補充劑

    每日劑量

    Homocysteine高一些

    B9(葉酸)

    800mcg

    B6

    100mg

    B12

    600mcg

    TMG

    500mg

    Homocysteine很高

    老人

    B9(葉酸)

    800mcg

    B6

    250~1000mg

    B12

    1~2mg

    TMG

    1500~3000mg

    • 消化欠佳的人,B12改靜脈注射,每周1mg。

    • B6長期攝取2000~4000mg的話,可能會引起周圍神經受損。

    CRP過高

    Cyruta Plus

    每天6~15碇,吃30~60天

    Curcumin (BCM-95)

    每次300mg,每日3次

    • 以上無效的話,可能要考慮微生物感染,並投與抗生素Doxyccyline。另外也可以服用Olive Leaf Extract 、Sodium Chlorite。

    其他

    飲食型態

    地中海飲食

     

    營養補充劑

    魚油或磷蝦油

     

    亞麻仁

     

    • 800~1000mg

    • 靜脈注射更佳,尤其是心律不整。

  • (待續)

  • 參考資料:
    《The Homocysteine Revolution 》by Klimmer McCully
    《The Heart Revolution 》by Klimmer McCully
    《The Encyclopedia of Medical Breakthroughs & Forbidden Treatments 》by MRA (Medical Research Associates)


【Ken Sikaris的觀點】

  • 脂肪的吸收需要膽汁去乳化,而膽固醇是製造膽汁的原料,所以高脂飲食者需要較多的膽固醇來製造較多的膽汁。

  • 膽固醇也是製造細胞膜、荷爾蒙、維生素D的原料。

  • 85%的膽固醇是身體自製,只有15%是來自飲食。

  • 現代的研究指出,飽和脂肪越多,心臟病死亡率越低;飽和脂肪越少,心臟病死亡率越高。恰好跟以前的實驗相反。

  • 正常人的LDL在血液中循環1~2週後就會被肝臟吸收回去,但是LDL接收器異常或毀損的人,LDL積留在血液的時間就會加倍或更久。另外,糖尿病患也會出現LDL積留過久的現象,只是比LDL接收器異常或毀損的人輕微一些。

  • LDL是好的,但碰上三酸甘油酯(TG),會轉成小而緻密的sd-LDL,然後鑽入血管壁,經過糖化、氧化,變成氧化型LDL。這才是災難的開始!(所以,現在的血脂研究又開始重視三酸甘油酯的問題了。)

  • 預測冠心病的工具中,TG比TC精準,TG/HDL又比單獨的TG精準。

  • LDL目前分類為6個類型,1~2型,容易被肝臟回收,3~6型不容易被回收。必須於注意的是,家族性高血脂症患者的LDL5與LDL6特別高,需要服用降膽固醇藥Statin來控制。

  • TC高代表LDL也高,但是TC高不代表sd-LDL就一定高。TC與sd-LDL的關聯性非常低,但是TG就與sd-LDL非常相關。

  • TG與sd-LDL呈正向關係,TG高,sd-LDL就高;TG低,sd-LDL就低。當TG低於1mmol/L時,幾乎看不到sd-LDL,當TG高於1.1mmol/L或1.2mmol/L,sd-LDL就出現明顯增加的趨勢。(編者補充:1mmol/L=88.6mg/dL,1.1mmol/L=97.5mg,1.2mmol/L=106.3mg/dL)

  • TG與HDL呈反向關係,TG高,HDL就低;TG低,HDL就高。

  • 低醣高脂飲食的特色:
    sd-LDL下降
    TG下降
    HDL上升
    HbA1C下降
    但是,低醣高脂飲食也會造成少數人的某些血脂上升,例如:
    TC上升
    LDL上升
    IDL上升
    其中又有極少數人,上升的幅度極為誇張。至於原因,還是不明。

  • 即使不是低醣高脂飲食,脂肪只要提高到37%,碳水化合物維持50%,仍然可以改善血脂:TG下降、HDL增加、sd-LDL下降。(編者補充:高醣+高脂,是最美味的組合,但是對健康而言,卻是最糟的組合。)

  • 有家族遺傳的高血脂症患者不適合採用低醣高脂飲食。

  • Ken Sikaris對膽固醇的總結是:

  1. 膽固醇是好的,不足以擔心。

  2. LDL正常來說是好的,例如:大而輕浮的LDL是正常的。

  3. 變形的LDL才是壞的,例如:
    小而緻密的LDL (TG大於1.5mmol/L或133mg/dL)。
    LDL在血液中循環越久,沒有被回收,越容易形成小而緻密的類型,特別是肝臟的LDL接收器毀損了,LDL無法進入肝細胞而長時間遊蕩於血液中,最後變成小而緻密的sd-LDL。這種情況常常出現在PCSK9濃度較高的人,所以實施低醣高脂飲食後,如果LDL異常升高,還要再進一步檢查有多少LDL是sd-LDL,以及PCSK9的濃度。
    糖化的LDL
    氧化的LDL
    長尾巴的LDL,例如:Lp(a)

  4. 低醣高脂飲食可以改善小而緻密的LDL、糖化的LDL、氧化的LDL,但是不一定能改善長尾巴的LDL,所以實施低醣高脂飲食後,若出現LDL異常升高,還要再進一步檢查有多少LDL是長了尾巴的Lp(a)。(編者補充:Niacin可以減少Lp(a)。)


【Uffe Ravnskov的觀點】--摘自《Fat and Cholesterol are GOOD for you》

  • 膽固醇是脂溶性,無法溶於血液,必須包覆在水溶性的脂蛋白(lipoproteins)裡面才能在血液中運行。脂蛋白裡面裝載了膽固醇與三酸甘油酯,換句話說,脂蛋白是膽固醇與三酸甘油酯的攜帶者,其中高密度脂蛋白(HDL)只佔了15~20%。

  • 微生物感染是慢性心臟衰竭的原因之一。在這些患者的血液中都可以檢測到大量細菌毒素(Endotoxin)與發炎的信號物質(cytokines)。

  • LDL可以黏住微生物,並且中和微生物的毒素。老鼠實驗顯示,注射細菌或細菌毒素到膽固醇正常的老鼠體內,老鼠全部死亡,但是注射到高膽固醇的老鼠體內,老鼠卻能存活下來。

  • 眾多傷害因子→降低免疫力→微生物趁機坐大→LDL黏住微生物與毒素,形成LDL複合體→LDL複合體的體積太大,堵住供應動脈營養的小微血管→動脈深層組織缺血壞死→引起發炎反應→單核細胞進入動脈管壁→單核細胞轉變成巨噬細胞,吞噬LDL複合體,分解微生物,釋出LDL內的膽固醇→發炎部位修復,留下疤痕 。
    疤痕堅韌→動脈硬化
    疤痕體積大→動脈口徑變小→動脈阻塞
    疤痕組織剝落→動脈阻塞

  • 有過敏疾病的小孩,例如:氣喘、花粉症,血液中的膽固醇濃度都比正常小孩低。

  • 家族性高膽固醇症族群比較容易發生心臟病並不是膽固醇太高造成的,而是他們製造凝血素(prothrombin)的基因異常,產生過多凝血素,血液容易凝固產生血栓。(編者補充:找對病因才能解決問題)

  • 家族性高膽固醇症族群當中,有罹患心臟病的,也有健康的,其中,罹患心臟病者的血液中含有較高濃度的纖維蛋白原(fibrinogen)與第八凝血因子(factor VIII),但是二者之間的LDL濃度並沒有不同。(編者補充:意思是LDL濃度並不是高膽固醇症族群罹患心臟病的決定因素)

  • 食物的膽固醇含量與血液中的膽固醇濃度沒有關連性,換句話說,血清膽固醇的濃度不受食物的影響。

  • 血清膽固醇非常穩定,當我們攝取較多膽固醇食物時,身體就製造少一點的膽固醇來維持血清膽固醇的穩定,反之,膽固醇食物吃少了,身體就製造多一點來補缺。所以,想要利用食物來降低膽固醇是很困難的。(編者補充:用食物來降三酸甘油酯就非常簡單了,只要減少醣類即可。)

  • 血清膽固醇的檢測誤差值可達15%之多。

  • 飽和脂肪的攝取量與心臟病死亡率沒有關聯。

  • 實驗樣本如果拿掉抽菸的人,膽固醇最高或最低者之間的差別就微乎極微了。

  • 根據弗明漢鎮(Framingham)長期追蹤統計,男性47歲以後,高膽固醇者的壽命與低膽固醇者的壽命並沒有差別。而動脈硬化的影響力是50歲以後才開始明顯化,早期只是輕微的血管壁發炎,不會影響血流,。照理說,如果高膽固醇是動脈硬化與心臟病的主因,50歲以後高膽固醇者就會出現較多的心臟病發作案例,壽命也會明顯比低膽固醇者低,但是事實上並非如此,完全推翻了高膽固醇導致心臟病的傳統觀點。

  • 膽固醇每降1%,冠心病與總死亡率反而會上升11%。

  • 幾乎所有實驗顯示,高膽固醇對女性來說並不是風險因子,而且年長女性的膽固醇超高者,活得最長!

  • 女性低膽固醇者,死亡率較高。女性高膽固醇者,死亡率較低。

  • 至少14個實驗顯示,對糖尿病與腎衰的病患來說,高膽固醇並非危險因子。

  • 壓力,尤其是心理壓力也會飆升膽固醇,漲幅大約是10%至50%。因為在壓力之下,肝臟與腎上腺必須生產大量的膽固醇來當原料,製造出更多的抗壓力荷爾蒙。(編者補充:膽固醇是製造荷爾蒙、抗體、維生素D、細胞膜等重要物質的原料。除了心理壓力之外,生理壓力也會飆升膽固醇,尤其是發炎狀態,例如:微生物感染(包括黴菌)、攝取過多上火的食物(Omega-6脂肪酸、反式脂肪)、毒素(來自飲食與環境、化療)、斷食(釋出脂溶性毒素)...等。)

  • Ancel Keys的【膽固醇與心臟病死亡率】的研究結論,是膽固醇研究史上的最大悲劇。他從22國家中挑出7個符合膽固醇越高,心臟病死亡率也越高的代表性國家,其他違背的國家卻刻意不提。事實上,即使是芬蘭這個膽固醇最高的國家,仍然存在者高膽固醇低心臟病死亡率的城市,另外,在低膽固醇的希臘,Corfu 島民的心臟病死亡率卻是Crete島民的16倍,矛盾的是,Corfu島民的膽固醇比Crete島民還要低。

  • Michael Marmot在研究戰後日本人移民美國後的心血管疾病為何遽增時發現:

    日本人移民美國後的膽固醇與心臟病發作率

    居住地

    特徵

    膽固醇與心臟病發作率

    日本(未移民)

    日式飲食+日式生活

    低/低

    美國(老一輩)

    美式飲食+日式生活

    高/低

    美國(年輕人)

    美式飲食+美式生活

    高/

    • 日式飲食是低脂,美式飲食是高脂

    • 美式生活是高壓力

  • (待續)


【Barry Groves的觀點】

  • 脂肪酸的碳鍵越短,例如:4碳的丁酸,越容易與血水混合,直接靠血液運行全身。反之,脂肪酸的碳鍵越長,例如:12碳以上的脂肪酸,性質越像油品,越不容易與血水混合,必須仰賴脂蛋白來攜帶,例如:LDL,否則無法靠血液運行全身,這也是LDL增加的可能原因之一。

  • 一項10年的實驗顯示,只有多元不飽和脂肪酸會增加心臟病。(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6720666)

  • 血管硬化只發生在動脈上,不會發生在靜脈上,如果說膽固醇沉積是血管硬化的原因,靜脈的血液流速較慢,應該更容易沉積膽固醇,形成血管硬化,但是事實並非如此,推翻了【膽固醇→血管硬化→心臟病】的傳統觀點。

  • (待續)


Lipoprotein(a) 

  • 維基百科 :
    Lipoprotein(a)
     (also called Lp(a) or LPA) is a lipoprotein subclass. Genetic studies and numerous epidemiologic studies have identified Lp(a) as a risk factor for atherosclerotic diseases such as coronary heart disease and stroke.
    Lp(a) is assembled at the hepatocyte cell membrane surface, while other scenarios exist with regard to the location of assembly. It mainly exists in plasma. Lp(a) contributes to the process of atherogenesis. Because of its structural similarity to plasminogen and tissue plasminogen activator, competitive inhibition leads to reduced fibrinolysis, and as a result of the stimulation of secretion of plasminogen activator inhibitor 1, Lp(a) leads to thrombogenesis. It may also enhance coagulation by inhibiting the function of tissue factor pathway inhibitor. Lp(a) carries cholesterol and binds atherogenic proinflammatory oxidized phospholipids as a preferential carrier of oxidized phospholipids in human plasma, which attract inflammatory cells to vessel walls and leads to smooth muscle cell proliferation. Moreover, Lp(a) is also hypothesized to be involved in wound healing and tissue repair, interacting with components of the vascular wall and extra cellular matrix. Apo(a), a distinct feature of the Lp(a) particle, binds to immobilized fibronectin and endows Lp(a) with the serine-proteinase-type proteolytic activity.
    However, individuals without Lp(a) or with very low Lp(a) levels seem to be healthy. Thus, plasma Lp(a) is not vital, at least under normal environmental conditions. Since apo(a)/Lp(a) derived rather recently in mammalian evolution - only old world monkeys and humans have been shown to harbour Lp(a) - its function might not be vital but just evolutionarily advantageous under certain environmental conditions, e.g. in case of exposure to certain infectious diseases.
    Another possibility, suggested by Linus Pauling, is that Lp(a) is a primate adaptation to L-gulonolactone oxidase (GULO) deficiency, found only in certain lines of mammals. GULO is required for converting glucose to ascorbic acid (vitamin C), which is needed to repair arteries; following the loss of GULO, those primates that adopted diets less abundant in vitamin C may have used Lp(a) as an ascorbic-acid surrogate to repair arterial walls.

  • 編者補充:LDL+Apo(a)=Lp(a),Apo(a)是一種黏性蛋白,可以黏住纖維蛋白(Fibrin),讓纖溶酶原無法與纖維蛋白結合,無法行使纖溶酶原(plasminogen)分解凝固血塊的作用。所以含有Apo(a)的Lp(a)就成為很有效的結締組織修復原料,這也是所有脂質蛋白裡面最特別的顆粒。

  • Apo(a)的分子結構裡面有黏性蛋白特有的胺基酸排序(精氨酸-甘胺酸-天冬胺酸),所以Apo(a)也具有黏性。

  • Apo(a)不全然是不好的,它也有它的好處:
    1.Apo(a)的黏性可以穩固細胞外的基質(extracellular matrix)。
    2.Apo(a)能與血液凝固系統相互作用。
    3.Apo(a)具有抗氧化劑的防護功能。
    4.Apo(a)能抑制plasmin誘發的蛋白質分解作用。
    5.Apo(a)參與了一些發育過程,例如˙:細胞分化、外型的生成、受孕、智力發展。








  • Lp(a)的危害:







     

  • PCSK9可以阻止LDL進入細胞。
    PCSK9可以控制
    Lp(a)的產量,但是無法阻止Lp(a)進入細胞。

     

  • 沒有PCSK9的破壞,LDL的接受體就可以再循環利用,不斷把LDL送入細胞內,不至於滯留在血液中而造成LDL過高的現象。

     

  • 正常人有較多的Lp-PLA2與較少的OxPL。
    心血管疾病者有
    較多的OxPL與較少的Lp-PLA2

    Figure 1. Association of Lp-PLA2 and OxPL with Lp(a) in normal plasma as well as in plasma of patients with CAD. Lp(a) of CAD patients contains higher levels of α2GPI and OxPL and significantly less amount of Lp-PLA2 mass compared with Lp(a) from normal plasma.

  • 人種不同,Lp(a)的平均濃度也不同。

 

 


精彩圖表

  •  


    Figure 1.

    Major normal lipoprotein metabolic pathways. Refer to text for detailed explanation. Blue arrows refer to points of action of the respective enzymes in blue. ABCA1, ATP binding cassette transporter 1; CE, cholesterol ester; CETP, cholesteryl ester transfer protein; FFA, free fatty acid; HTGL, hepatic triglyceride lipase; IDL, intermediate-density lipoprotein; LCAT, lecithin:cholesterol acyltransferase; LDL-R, LDL receptor; Lp(a), lipoprotein(a); LPL, lipoprotein lipase; LRP, LDL-R–related protein; SR B1, scavenger receptor B1; TG, triglyceride. Illustration by Josh Gramling—Gramling Medical Illustration.